Диабетическая нефропатия. Причины и лечение диабетической нефропатии. !

Общие сведения

Диабетическая нефропатия является поздним осложнением сахарного диабета 1 и 2 типов и одной из основных причин смерти больных с данным заболеванием. Развивающиеся при диабете повреждения крупных и мелких кровеносных сосудов (диабетические макроангиопатии и микроангиопатии) способствуют поражению всех органов и систем, в первую очередь, почек, глаз, нервной системы.

Диабетическая нефропатия наблюдается у 10-20% больных сахарным диабетом; несколько чаще нефропатия осложняет течение инсулинозависимого типа заболевания. Диабетическую нефропатию выявляют чаще у пациентов мужского пола и у лиц с сахарным диабетом 1 типа, развившемся в пубертатном возрасте. Пик развития диабетической нефропатии (стадия ХПН) наблюдается при продолжительности диабета 15-20 лет.

Диабетическая нефропатия

Видео

Лекарственная нефропатия

Постоянное расширение арсенала лекарственных средств привело к увеличению случаев токсического поражения ими почек. Уязвимость почечных тканей вызвана особенностями их строения и функционирования:

  • Высокой интенсивностью кровотока, составляющего 25% от общего объема циркулирующей крови. Из-за этого практически все лекарственные вещества неминуемо проходят через почечные структуры.
  • Повышенной чувствительностью тканей почек к применяемым препаратам. Лекарства вызывают воспаление этих органов, нарушают работу сосудов и приводят к отложению камней. Все эти факторы способствуют нефропатии.

Воздействие лекарств вызывает различные поражения почек:

  • Некроз сосочков – структур, служащих для выведения мочи. Такое поражение возникает при приеме анальгина, аспирина, фенацетина, парацетамола. Причем для возникновения нефропатии не обязательно принимать эти средства в очень высоких дозах. 2 таблетки в день в течение 3 лет гарантированно вызовут такое поражение. Особенно часто патология возникает при сочетании этих препаратов с кофеином или кодеином.
  • Некроз почечных канальцев – мочевыделительных структур, входящих в состав нефронов – основных элементов почек. Прием некоторых антибиотиков – ампициллина, цефалоспоринов, канамицина, неомицина – вызывает разрушение канальцев, которое может произойти очень быстро, приведя к значительным нарушениям почечной функции вплоть до острой недостаточности.
  • Аллергию, сопровождающуюся гибелью элементов почечной оболочки. Такое состояние может возникнуть при приеме любых препаратов и быстро привести к острой почечной недостаточности и даже к летальному исходу.
  • Хроническое воспаление тканей, вызванное раздражением выводимыми лекарствами и продуктами их разложения. При приеме некоторых препаратов в почках откладываются соли, камни и кристаллы. Такое осложнение возникает при лечении сульфаниламидами – норсульфазолом, уросульфаном, сульфаленом, сульфадиметоксином, фталазолом, бисептолом.

Особенно часто к осложнениям приводит самостоятельный прием препаратов без консультации врача. Больному, не владеющему медицинскими знаниями, сложно дозировать лекарственные средства и учесть возможные нарушения, вызванные несочетаемостью препаратов. Поэтому лечение должен назначать врач.

Лечение

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении Алискирен (Aliskiren) Амлодипин (Amlodipine) Бисопролол (Bisoprolol) Валсартан (Valsartan) Верапамил (Verapamil) Дилтиазем (Diltiazem) Индапамид (Indapamide) Индапамид (Indapamide) Инсулин аналог человеческого, ультракороткого действия (The insulin analogue of human, ultra-short acting) Инсулин гларгин (Insulin glargine) Инсулин деглудек (Insulin degludec) Инсулин детемир (Insulin detemir) Инсулин человеческий короткого действия (Short-acting human insulin) Кандесартан (Candesartan) Карведилол (Carvedilol) Клонидин (Clonidine) Лизиноприл (Lisinopril) Лираглутид (Liraglutide) Лозартан (Losartan) Лозартан (Losartan) Метилдопа (Methyldopa) Метопролол (Metoprolol) Метформин (Metformin) Моксонидин (Moxonidine) Надолол (Nadolol) Небиволол (Nebivolol) Нифедипин (Nifedipine) Периндоприл (Perindopril) Периндоприл (Perindopril) Пиндолол (Pindolol) Пиоглитазон (Pioglitazone) Пропранолол (Propranolol) Рамиприл (Ramipril) Репаглинид (Repaglinide) Соталол (Sotalol) Спиронолактон (Spironolactone) Талинолол (Talinolol) Тимолол (Timolol) Фозиноприл (Fosinopril) Фуросемид (Furosemide) Эпросартан (Eprosartan) Эсмолол (Esmolol) Группы препаратов согласно АТХ, применяющиеся при лечении (A10BH) Ингибиторы дипептидил пептидазы 4 (ДПП-4) (A10AC) Инсулины и их аналоги средней продолжительности действия (A10BB) Производные сульфонилмочевины

Механизм развития

Диабетическая нефропатия имеет несколько теорий патогенеза, которые подразделяются на метаболическую, гемодинамическую и генетическую.

Пусковое звено данного осложнения по гемодинамической и метаболической версиях – гипергликемия, длительная недостаточная компенсация патологических процессов в углеводном обмене.


Симптомы гипергликемии

Гемодинамическая. Возникает гиперфильтрация, позже наблюдается понижение фильтрационной почечной работы и увеличение соединительной ткани.

Метаболическая. Длительная гипергликемия приводит к биохимическим нарушениям в почках.

Гипергликемию сопровождают следующие дисфункции:

  • происходит гликирование белков с повышенным содержанием гликированного гемоглобина;
  • активизируется сорбитоловый (полиоловый) шунт – усвоение глюкозы вне зависимости от инсулина. Происходит процесс преобразования глюкозы в сорбит, а затем окисления во фруктозу. Сорбитол накапливается в тканях и вызывает микроангиопатию и другие патологические изменения;
  • нарушенный транспорт катионов.

При гипергликемии активизирует фермент протеинкиназу С, который приводит к разрастанию тканей и образованию цитокинов. Происходит нарушение синтеза сложных белков – протеогликанов и повреждение эндотелия.

При гипергликемии нарушается внутрипочечная гемодинамика, становящаяся причиной склеротических изменений в почках. Долговременная гипергликемия сопровождается внутриклубочковой гипертензией и гиперфильтрацией.

Причиной внутриклубочковой гипертензии становится ненормальное состояние артериол: расширенной приносящей и тонизированной выносящей. Изменение получает системный характер и усугубляет нарушенную почечную гемодинамику.

В результате длительного прессорного воздействия в капиллярах, нарушаются сосудистые и паренхиматозные почечные структуры. Повышается липидная и белковая проницаемость базальных мембран. Наблюдается отложение протеинов и липидов в межкапиллярном пространстве, наблюдается атрофирование почечных канальцев и склерозирование клубочков. Как следствие – моча фильтруется в недостаточной мере. Происходит смена гиперфильтрации гипофильтрацией, прогрессирование протеинурии. Конечным результатом становится нарушение выделительной системы почек и развитие азотермии.

При обнаружении гиперликемии, теория, разработанная генетиками, предполагает особое влияние генетических факторов на сосудистую систему почек.

Гломерулярная микроангиопатия также может вызываться:

  • артериальной гипертензией и гипертонией;
  • длительной неконтролируемой гипергликемией;
  • инфицированием мочевых путей;
  • ненормальным жировым балансом;
  • избыточным весом;
  • вредными привычками (курение, злоупотребление алкоголем);
  • анемией (пониженная концентрация гемоглобина в крови);
  • употреблением лекарственных препаратов, обладающих нефротоксичным эффектом.

Диагностика нейропатии и ангиопатии

Диагноз диабетической нейропатии основывается на  симптомах, анамнезе и клинических исследованиях. Во время осмотра врач может проверить вашу мышечную силу и тонус, сухожильные рефлексы и чувствительность к прикосновению, температуре и вибрации.

Дополнительные диагностические тесты:

  • Исследования нервной проводимости. С помощью этого  теста проверяется, насколько хорошо нервы в руках и ногах проводят электрические сигналы.
  • Электромиография (ЭМГ). Часто выполняется вместе с исследованиями проводимости нерва, электромиография измеряет электрические разряды, производимые в ваших мышцах.
  • Количественное сенсорное тестирование. Этот неинвазивный тест используется для оценки того, насколько нервы реагируют на вибрацию и перепады температур.
  • Вегетативное тестирование. Оценивается реакция артериального давления в разных положениях тела и способность к потоотделению.

Виды диабетической ангиопатии

Диабетическая нефропатия развивается при поражении мелких артерий почек и приводит к нарушению их функции, вплоть до развития тяжелой почечной недостаточности. Диабетическая нефропатия проявляетя появлением белка в моче, тяжелой артериальной гипертензией, повышением уровня креатинина и мочевины в крови.

Диабетическая ретинопатия развивается при поражении артерий сетчатки глаз.Характеризуется изменением сосудов глазного дна, кровоизлияниями в сетчатку. Может привести к отслойке сетчатки и полной слепоте. 

Ангиопатия нижних конечностей при сахарном диабете развивается через четыре стадии:

  • Первая стадия не имеет клинических симптомов, однако при обследовании сосудов можно выявить утолщение стенок артерий и их кальциноз. 
  • Вторая стадия проявляется появлением болей при ходьбе через определенную дистанцию (перемежающаяся хромота)
  • Третья стадия характеризуется появлением болей в ногах в покое, особенно при горизонтальном положении. Если ноги опустить, то боль значительно уменьшается.
  • Четвертая стадия проявляется появлением трофических язв и некрозов на ногах, часто развивается диабетическая гангрена. Это состояние называется синдромом диабетической стопы.

Лечение (стационар)

ЛЕЧЕНИЕ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ Терапия осложнений прогрессирующей дисфункции почек включает диагностику и коррекцию анемии, метаболического ацидоза, нарушений фосфатно-кальциевого метаболизма, дизэлектролитемии смотрите КП «ХБП у взрослых».   Тактика лечения: смотрите амбулаторный уровень. Немедикаментозное лечение: смотрите амбулаторный уровень. Медикаментозное лечение: смотрите амбулаторный уровень. Хирургическое вмешательство Вид операции: ·               трансплантация донорской почки; ·               бариатрическая хирургия; ·               формирование артериовенозной фистулы и имплантация катетера (для перитонеального диализа); ·               установка временного диализного катетера (при экстренных показаниях); ·               формирование АВФ (для программного гемодиализа); ·               установка синтетического сосудистого протеза; ·               установка перманентного катетера (показания); ·               установка перитонеального катетера (для перитонеального диализа); ·               баллонная ангиопластика/стентирование сосудов почек (при стенозе).   Другие виды лечения: ·               заместительная почечная терапия (гемодиализ, гемодиафильтрация, перитонеальный диализ смотрите КП ХБП); ·               вакцинация против гепатита «В»; ·               психологический тренинг; ·               обучение пациента.   Показания для перевода в отделение интенсивной терапии и реанимации: ·               тяжесть состояния (олигоурия, азотемия, отеки); ·               осложненная экстраренальная патология (гипертонический криз, острое нарушение мозгового кровообращения, острая сердечная и/или печеночная недостаточность, сепсис и т.д.). Индикаторы эффективности лечения ·               нормализация электролитного баланса, контроль 1 раз в неделю; ·               уменьшение и/или полное схождение отеков, контроль — ежедневное взвешивание; ·               тенденция к снижению и/или нормализация АД, контроль 2 раза в сутки; ·               коррекция ацидоза, контроль 1 раз в неделю; ·               тенденция к повышению и/или нормализация уровня гемоглобина при анемии, контроль 2 раза в месяц; ·               тенденция к снижению и/или нормализация уровня фосфора, ПТГ, контроль не реже 1 раза в 3 месяца; ·               улучшение общего самочувствия, повышение аппетита, ИМТ; ·               замедление прогрессирования почечной недостаточности, контроль – ежегодная динамика СКФ.

Лечение нефропатий

  • При поражении почек в первую очередь нужно снять симптомы интоксикации. Поэтому больному назначается внутривенное вливание растворов. Одновременно вводятся мочегонные препараты.
  • При тяжелых формах нефропатии применяются гормональные средства, снимающие воспалительный процесс и улучшающие мочевыделение.
  • При малокровии показаны препараты железа и витамин B12. В тяжелых случаях проводится переливание донорской крови.
  • При диабетической нефропатии корректируется уровень глюкозы с помощью инсулина или противодиабетических таблетированных препаратов.
  • При нефропатии, вызванной подагрой, применяются антиподагрические лекарства.
  • В тяжелых случаях показано проведение гемодиализа – очистки крови на аппарате «искусственная почка».

Результат лечения зависит от своевременности обращения, степени поражения почечной ткани и сопутствующих заболеваний. Чем раньше больной обратится за медицинской помощью, тем выше вероятность полного или практически полного восстановления мочевыделительной функции.

ВВЕРХ

Записаться

Задать вопрос

Теги